Origini del virus H7N9

Il primo caso di H7N9 

San Valentino, 14 febbraio. Allo Shanghai No 5 Hospital il primo di tre ricoveri dei membri della famiglia Li: due fratelli di 55 e 69 anni insieme a loro padre, 87 anni, ricoverato il 18 febbraio.

Il 19 febbraio la diagnosi, per tutti e tre, è di polmonite. Il più giovane dei due fratelli muore a fine mese; l'altro ce la fa a guarire. Nessuno dei due risulta positivo all'H7N9; il fratello sopravvisssuto rifiuta però di rifare una seconda volta il test. Loro padre muore il 4 marzo, 14 giorni dopo essere stato ricoverato. Quello di Mr Li (anni 87) è il primo caso confermato di influenza H7N9.

Intanto altri casi si registrano a Shanghai (Mr Wu, un macellaio di 27 anni), nella provincia di Jiangsu

 e a Chuzhou City (provincia di Anhui) a 322 km da Shanghai.  Il 31 marzo la Commissione per la salute nazionale e la pianificazione famigliare cinese notifica al WHO tre casi di influenza H7N9.

Ad oggi il virus è stato identificato in 6 provincie e città municipali cinesi (Shanghai, Anhui, Jiangsu, Zhejiang, Pechino e Henan), e a Taiwan è stato identificato il primo caso oltre frontiera.

Immagine: H7N9 Infographic (to 1 May 2013) da Random Analytics 

Secondo un report pubblicato su Lancet, allo stato attuale della conoscenza è la prima volta che il sottotipo influenzale H7N9 infetta l'uomo. 

Cos'è un sottotipo influenzale

Il virus dell’influenza è distinto in tipo A, tipo B e tipo C. Il virus A (quello di cui stiamo parlando) circola nell’uomo e negli animali ed è responsabile delle epidemie stagionali e delle epidemie pandemiche. Il virus B, come anche il tipo C, è presente solo nell’uomo, ma mentre il B può essere causa di piccole epidemie, il C dà luogo solo ad infezioni asintomatiche e non provoca epidemie.

Il virus influenzale, indipendentemente se A, B o C, presenta un involucro che contiene due proteine, l’emoagglutinina (H) e la neuroaminidasi (N),  che controllano l'infettività del virus.  L'emoagglutinina è la proteina che codifica l’attacco virale; la neuraminidasi è la proteina che serve per la diffusione delle particelle virali all’interno della cellula ospite.

Queste due proteine di superficie sono caratterizzate da instabilità genetica e possono subire mutazioni minori (drift) resposabili delle epidemie stagionali o mutazioni più estese (shift) che possono portare ad un riassortimento con comparsa di virus nuovi.

Le mutazioni genetiche a carico dell’emoagglutinina e della neuraminidasi determinano i sottotipi del virus influenzale A.

Attualmente negli uccelli selvatici sono stati isolati 16 differenti tipi di H e 9 differenti tipi di N. Questi animali sono considerati la riserva di tutti i sottotipi di virus influenzale. 

Origine del sottotipo H7N9

L'analisi del genoma del virus H7N9, pubblicata sull report di Lancet,  ha portato alla conclusione che questo nuovo virus potrebbe essere il riassortimento di almeno quattro virus diversi: la proteina di superficie H  potrebbe derivare dal virus dell'influenza aviaria circolante tra le anatre; anche per la proteine N si ipotizza un'origine nelle anatre (o negli uccelli selvatici); mentre almeno due virus del pollame del sottotipo H9N2 

potrebbero essere coinvolti per i geni interni. 

I virologi cinesi hanno avanzato un'ipotesi di come potrebbe essere avvenuto il riassortimento dei virus. Il sottotipo H9N2 che circolava nel pollame e nelle anatre della Cina orientale si è probabilmente riassortito con i sottotipi dell'influenza aviaria circolante tra le anatre H7 (presente nei virus degli uccelli selvatici e delle anatre) e N9 (che potrebbe derivare da un virus presente in Europa che poi attraverso la migrazione degli uccelli selvatici verso l'est asiatico è passato alle anatre). Si sarebbe creato così il nuovo sottotipo H7N9. 

Dopo questi eventi di riassortimento, che molto probabilmente hanno avuto luogo a Shanghai o nelle province limitrofe di Zhejiang o Anhui, il nuovo virus ha iniziato a circolare nei polli.